La malattia è il risultato di un abbassamento dei livelli ematici di glucosio, con conseguente ipoglicemia; la formazione di corpi chetonici (Acetoacetato, Beta-idrossibutirrato, Acetone) ed il loro rilascio in circolo è secondario ed è dovuto al metabolismo dei grassi mobilizzati dalle riserve corporee ed accumulati nel fegato come Acetil CoA. L'eccesso di quest'ultimo è convertito in corpi chetonici, i quali hanno il compito di fornire energia ai tessuti periferici quando il livello ematico dei carboidrati è limitato. Questa situazione si verifica puntualmente nella bovina fresca di parto in bilancio energetico negativo, in cui un certo tenore di corpi chetonici in circolo risulta perciò normale, ma se essi sono prodotti in eccesso rispetto alla capacità d'utilizzo dei tessuti periferici, si manifesta un accumulo con conseguente insorgenza di chetosi.
Dei tre corpi chetonici suddetti, il Beta-idrossibutirrato è la forma fisiologica in condizioni normali, in quanto utilizzato anche nella sintesi del grasso del latte e deriva dalla riduzione dell'acido butirrico operata nel rumine; esso rappresenta il 60% dei corpi chetonici ed in condizioni patologiche il suo rapporto con l'Acetoacetato tende ad essere 1:1. L'Acetoacetato in condizioni fisiologiche è presente al 15%; esso si forma nel fegato dagli acidi grassi provenienti dalla mobilizzazione delle riserve lipidiche, in condizioni d'accumulo d'AcetilCoA per mancanza di glucosio. L'Acetone invece è il tipico corpo chetonico presente nelle forme conclamate di chetosi ed è possibile rilevarne il particolare odore nell'alito, nell'urina e nel latte delle bovine colpite.
I sintomi principali della chetosi conclamata sono dati da calo rilevante nella produzione di latte, rapida perdita di peso corporeo, disappetenza, disturbi intestinali con produzione di feci coperte da muco, pelo arruffato, rifiuto d'assunzione dei cereali a favore di fieni e foraggi secchi. Nel 10% delle bovine è stata rilevata una forma d'acetonemia nervosa i cui sintomi comprendono cecità o condizioni di fissità visiva, barcollamento ed incoordinazione dei movimenti.
La chetosi può essere primaria o secondaria, aggravata cioè da altre condizioni patologiche come ritenzione di placenta, mastiti, dislocazione dell'abomaso, nefriti ecc. Una prima distinzione in tal senso è data dal rilevamento della temperatura corporea che è normale nella chetosi primaria, mentre s'innalza in caso di patologie concomitanti.
La chetosi si manifesta più facilmente in bovine con molte lattazioni o che si presentino troppo grasse al parto; si è notata anche una stagionalità di questa patologia, più frequente in estate per minor assunzione di sostanza secca, scadimenti qualitativi della foraggiata e variazioni nella gestione aziendale.
La chetosi può essere causa dell'insorgenza della dislocazione dell'abomaso ed è sicuramente uno tra i fattori di maggior spicco nella depressione delle capacità immunitarie della mammella.
Ultima ma non meno importante la relazione tra chetosi e la capacità riproduttiva della bovina: in condizioni d'ipoglicemia e corpi chetonici in eccesso è stato dimostrato un ritardo nel ripristino dei cicli estrali dopo il parto, che incide negativamente sulla lunghezza dell'interparto.
Per quanto riguarda il trattamento dell'acetonemia, viene spesso utilizzata una soluzione al 50% di destrosio in dose di 500 ml, i cui effetti sono però di durata assai breve (2 ore circa). Più indicata la somministrazione orale di glicole propilenico due volte il giorno (250 gr. in toto): il glicole apporta energia di pronto utilizzo, prolungando l'azione del trattamento con glucosio o addirittura eliminandone la necessità. Anche il propionato di sodio (180 - 250 gr./giorno per una settimana circa) viene spesso utilizzato a tale scopo, ma è di minor palatabilità e perciò sgradito agli animali. Come per altri disordini metabolici la prevenzione resta comunque l'arma migliore per evitare l'insorgenza della chetosi; è bene muoversi soprattutto sul fronte alimentare, tenendo conto dei seguenti fattori:
- Evitare la distribuzione d'alimenti chetogenici, come ad es. insilati mal riusciti, contenenti quantità eccessive d'acido butirrico.
- Favorire l'assunzione di sostanza secca nelle settimane immediatamente successive al parto, fornendo alimenti di ottima qualità e palatabilità, curando le modalità di distribuzione della foraggiata e l'asportazione di residui alimentari dalla corsia.
- Curare la qualità della fibra somministrata, evitando quella grossolana che riduce ulteriormente l'assunzione di sostanza secca.
- Considerare l'introduzione in razione di farine di cereali a diversa velocità di fermentazione, per evitare altrimenti un eccessivo abbassamento del pH ruminale ed un alterato rapporto tra gli ac. acetico, propionico e butirrico qui prodotti. A tale proposito si ricorda che il frumento è più fermentescibile dell'orzo, il quale a sua volta lo è più del mais; se non è possibile variare il tipo di cereale utilizzato, cercare almeno di variarne la presentazione fisica (macinatura a diversi gradi di finezza, fioccatura di una parte dello stesso ecc.)
- Curare particolarmente l'alimentazione in asciutta, evitando che le bovine arrivino al parto in condizioni di eccessivo peso corporeo; è utile inoltre somministrare agli animali negli ultimi 10-15 giorni di questo periodo una quota pari al 40 - 50% circa della razione che riceveranno dopo il parto, per abituare il rumine all'ottimale utilizzo della stessa. Come ulteriore precauzione utilizzare 6 -12 gr. di niacina/capo/giorno, proseguendo il trattamento per i primi 90 giorni di lattazione.
- Individuare le bovine prossime al parto, fornendo nei 2 - 3 giorni precedenti e successivi al parto stesso 250 gr. di glicole propilenico;
in presenza concomitante di steatosi epatica impiegare epatoprotettori come la colina in dosi di 50 gr./giorno.
da Mondolatte.it
